JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Uma compreensão melhor das alterações fisiopatológicas associadas ao trauma e ao choque hemorrágico pode ajudar no desenvolvimento de terapêuticas capazes de reduzir a mortalidade relacionada ao trauma. O objetivo deste estudo é descrever um modelo de choque hemorrágico não controlado em porcos. MÉTODOS: Como medicação pré-anestésica, os animais receberam cetamina e midazolan. A anestesia foi induzida com propofol e a intubação traqueal foi realizada na vigência de respiração espontânea. Após a intubação, realizou-se bloqueio neuromuscular. Os animais foram mantidos em respiração mecânica controlada e normocapnia. A anestesia foi mantida com propofol e fentanil, de acordo com a necessidade. Solução de soro fisiológico 0,9% foi infundida em todo o período de preparação. MONITORAÇÃO: Foram utilizados cardioscópio, oxímetro de pulso, medida de pressão arterial invasiva, cateter volumétrico de artéria pulmonar e medida de débito urinário por cistostomia. Modelo experimental: após registro inicial de variáveis hemodinâmicas, metabólicas e de coagulação, realizaram-se incisão subcostal direita e biópsia hepática do lobo esquerdo. A infusão de anestésicos foi reduzida, enquanto a de solução de salina isotônica interrompida. Uma incisão de 12 cm de extensão por 2 cm de profundidade foi feita no lobo hepático direito, seguida de divulsão digital do ferimento. Durante a fase de hemorragia, uma sonda de aspiração foi posicionada junto ao ferimento e o volume de sangue aspirado foi registrado. Quando a pressão arterial média chegou a 40 mmHg e o sangramento foi superior a 700 mL, pôde ser iniciada a fase de intervenção de acordo com o tipo de estudo. CONCLUSÃO: É importante continuar o desenvolvimento de modelos experimentais com o objetivo final de reduzir a alta mortalidade e os custos associados ao trauma.
BACKGROUND AND OBJECTIVES: A better understanding of pathophysiologic changes associated to trauma and hemorrhagic shock can help the development of therapies capable of reducing trauma-related mortality. The objective of this study was to describe a model of non-controlled hemorrhagic shock in pigs. METHODS: Animals received ketamine and midazolam as pre-anesthetic medications. Anesthesia was induced with propofol, and tracheal intubation was performed with the animals on spontaneous ventilation. After intubation neuromuscular blockade was performed. Animals were maintained in controlled mechanical ventilation and normocapnia. Anesthesia was maintained with propofol and fentanyl as needed. Saline was infused during the entire preparation period. MONITORING: Cardioscope, pulse oximeter, invasive blood pressure, volumetric catheter in the pulmonary artery, and urine output by cystostomy were used. Experimental model: after the initial recording of hemodynamic, metabolic, and coagulation variables, right subcostal incision and left lobe liver biopsy were performed. Anesthetic infusion was reduced while the infusion of saline was interrupted. An incision 12 cm long 2 cm deep was performed in the right liver lobe followed by digital divulsion of the wound. During the hemorrhagic phase, an aspiration probe was placed close to the wound and the volume of aspirated blood was recorded. When mean arterial pressure reached 40 mmHg and bleeding was above 700 mL the intervention phase was initiated according to the type of study. CONCLUSION: The development of experimental models to reduce high mortality and costs related to trauma is important.
JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Una comprensión mejor de las alteraciones fisiopatológicas asociadas al trauma y al choque hemorrágico, puede ayudar en el desarrollo de las terapéuticas capaces de reducir la mortalidad relacionada con el trauma. El objetivo de este estudio es describir un modelo de choque hemorrágico no controlado en cerdos. MÉTODOS: Como medicación preanestésica, los animales recibieron cetamina y midazolan. La anestesia fue inducida con propofol, y la intubación traqueal fue realizada con la respiración espontánea. Después de la intubación, se realizó el bloqueo neuromuscular. Los animales se mantuvieron bajo respiración mecánica controlada y normocapnia. La anestesia se mantuvo con propofol y fentanil, a tono con la necesidad. Una solución de suero fisiológico al 0,9% fue infundida durante todo el período de la preparación. MONITOREO: Se usaron el cardioscopio, oxímetro de pulso, medida de presión arterial invasiva, catéter volumétrico de arteria pulmonar y medida de débito urinario por cistostomía. Modelo experimental: después del registro inicial de las variables hemodinámicas, metabólicas y de coagulación, se realizaron la incisión subcostal derecha y la biopsia hepática del lóbulo izquierdo. La infusión de anestésicos fue reducida, mientras que la solución de salina isotónica se interrumpió. Una incisión de 12 cm de extensión por 2 cm de profundidad se hizo en el lóbulo hepático derecho, seguida de una divulsión digital de la herida. Durante la fase de hemorragia, una sonda de aspiración fue posicionada junto a la herida, y el volumen de sangre aspirado fue registrado. Cuando la presión arterial promedio llegó a 40 mmHg y el sangramiento fue superior a 700 mL, pudo iniciarse la fase de intervención de acuerdo con el tipo de estudio. CONCLUSIÓN: Es importante continuar desarrollando modelos experimentales con el objetivo final de reducir la alta mortalidad y los costes asociados al trauma.
